Od dość dawna już uczeni sugerują, że rozmaite wirusy mogą pełnić istotną rolę w patogenezie cukrzycy typu 1 pojawiającej się najczęściej wśród dzieci i młodzieży. Jest to podtyp cukrzycy związany z autoimmunologicznym uszkodzeniem komórek β wysepek trzustkowych produkujących insulinę - hormon niezbędny do kontrolowania metabolizmu glukozy w organizmie. O ile genetyczne predyspozycje są podczas rozwoju tej choroby kluczowe, czynniki środowiskowe zdają się być niezbędne do pełnego ujawnienia się schorzenia i wśród tych właśnie czynników środowiskowych mieściła się teoria wirusowa, bazująca na silnych przesłankach, jakkolwiek nie do końca dotąd udokumentowana.
Pierwsze sugestie możliwych powiązań pomiędzy wirusami z grupy Enterowirusów a rozwojem cukrzycy typu 1 pojawiły się pod koniec lat sześćdziesiątych wraz z wykryciem przeciwciał przeciw Enterowirusom u cukrzyków, postępy w metodach badawczych umożliwiły bardziej szczegółowe testowanie tej hipotezy w latach późniejszych, co zaowocowało licznymi doniesieniami wykazującymi obecność nie tylko przeciwciał, ale i białek wirusowych w organizmach chorych oraz pracami oceniającymi prawdopodobieństwo koncepcji in vitro i na modelach zwierzęcych, część badań serologicznych jednak nie dawała jednoznacznych rezultatów, niektóre zaś wręcz przeczyły obecności zakładanych powiązań. Obecnie, w najnowszym numerze British Medical Journal, opublikowano metaanalizę podsumowującą dotychczasowe badania molekularne na polu powiązań między Enterowirusami a cukrzycą.
 Naukowcy z Sydney wzięli pod uwagę 24 prace (i 2 abstrakty) oceniające obecność wirusowego RNA lub białek we krwi, stolcu bądź próbkach tkanek pacjentów cukrzycowych lub tzw. prediabetyków (stan przedcukrzycowy) w zestawieniu z kontrolnymi próbkami od osobników zdrowych i obejmujące łącznie 4448 uczestników, celem badania zaś była próba skorelowania śladów infekcji wirusowej z rozwojem odpowiedzi autoimmunologicznej (typowe dla cukrzycy typu 1 autoprzeciwciała) oraz klinicznych objawów cukrzycy. Uwzględniono jedynie badania kohortowe i kliniczno-kontrolne prowadzone na ludziach i wykorzystujące techniki biologii molekularnej (RT-PCR, hybrydyzacja in situ) lub barwienia immunohistochemiczne (białko kapsydowe wirusa wykrywane w sekcyjnych preparatach trzustki). Analiza statystyczna danych wykazała istotny związek pomiędzy trwającą bądź niedawno przebytą infekcją enterowirusową a obecnością autoprzeciwciał uszkadzających komórki wysepek trzustkowych oraz rozwojem objawów klinicznych cukrzycy (dziewięciokrotnie częstsza obecność infekcji w porównaniu z grupą bez cukrzycy). Jakkolwiek badanie nie umożliwia jednoznacznego stwierdzenia związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy wirusem i chorobą, podkreśla jednak obecność enterowirusowej infekcji wysepek trzustkowych o chorych na cukrzycę i prediabetyków.
Wyniki opublikowanej analizy zdają się być szczególnie istotne w obliczu rosnącej na przestrzeni ostatnich dekad zapadalności na badany typ cukrzycy, zwłaszcza w populacji dzieci w wieku poniżej lat 5. Notowany od 1989 roku wzrost sięga poziomu około 3-4% rocznie, co trudno tłumaczyć jedynie zmiennością genetyczną populacji, przy czym - w przeciwieństwie do czynników genetycznych - czynniki środowiskowe narażenia na cukrzycę typu 1 mogą się okazać modyfikowalne. Być może zatem otwiera się ścieżka dla środków jeśli nawet nie terapii lub prewencji, to przynajmniej wcześniejszego wykrywania tej niezwykle obciążającej choroby.
[Paulina Łopatniuk]
Źródła:
Paulina Łopatniuk |
