HIV, czyli human immunodeficiency virus - ludzki wirus nabytego niedoboru odporności jest przyczyną AIDS. HIV atakuje system odpornościowy poprzez niszczenie limfocytów T (białych ciałek krwi, które są niezbędne w zwalczaniu infekcji). Zniszczenie tych komórek sprawia, że osoba zakażona HIV staje się bardzo podatna na infekcje, związane z nimi choroby i towarzyszące im różnorakie powikłania.

AIDS jest ostatnim stadium zakażenia HIV. Diagnoza AIDS jest stawiana wówczas, gdy pojawiają się infekcje oportunistyczne (wywoływane przez wirusy, bakterie, grzyby i pierwotniaki niechorobotwórcze przy normalnym stanie systemu immunologicznego), będące następstwem niebezpiecznego spadku ilości limfocytów T.

Uszkodzenia układu nerwowego i towarzyszące im zaburzenia funkcjonowania psychicznego w przebiegu zakażenia HIV i w przebiegu AIDS są dobrze udokumentowane i stały się przedmiotem sporego zainteresowania badaczy, w tym neuropsychologów klinicznych, już od lat 80-tych XX w., choć zebrane dane początkowo nie pozwalały na wyciąganie jednoznacznych wniosków.

Tydzień Mózgu

Na przykład, nie było wiadomo, czy HIV bezpośrednio atakuje komórki nerwowe, czy też występujące w przebiegu HIV/AIDS zaburzenia neurologiczne są głównie skutkami obniżonej odporności i jej następstw.

Dopiero późniejsze badania pozwoliły na powiązanie obserwowanych w przebiegu HIV/AIDS zaburzeń funkcjonowania psychicznego (w tym poznawczego - obejmującego takie funkcje, jak uwaga i pamięć, i emocjonalnego) z procesami, które zachodzą w toku tej choroby na poziomie tkankowym, komórkowym i subkomórkowym. Dzięki tym badaniom możliwe jest obecnie lepsze zrozumienie podłoża takich zaburzeń, jak choćby "demencja AIDS", występująca w HIV/AIDS neuropatia obwodowa czy powodowane przez HIV zapalenie mózgu.

Wyniki ostatnich badań wskazują, że reakcja mysiego organizmu bardzo przypomina reakcję organizmu człowieka na zakażenie HIV. Dzięki temu możliwe będzie uzyskanie lepszego wglądu w podłoże towarzyszących HIV zmian neurodegeneracyjnych.

Artykuł na ten temat został opublikowany na początku marca bieżącego roku na łamach Journal of Neuroscience. Prace badawcze zostały sfinansowane z grantu amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia, a prowadził je zespół naukowców z University of Nebraska Medical Center w Omaha i University of Rochester Medical Center w Nowym Jorku przy wsparciu Narodowego Instytutu Narkomanii (NIDA), Narodowego Instytutu Zaburzeń i Urazów Neurologicznych (NINDS), Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIMH) oraz Narodowego Centrum Wspierania Badań (NCRR).

Zakażenie układu nerwowego wirusem HIV prowadzi do odpowiedzi zapalnej, zmian w komórkach nerwowych i w końcu do ich zniszczenia - i ten fakt był znany od dawna. Nowością jest to, że niepożądane procesy neurodegeneracyjne, w tym obumieranie komórek nerwowych, mogą mieć miejsce już w pierwszych stadiach zakażenia HIV.

"To prawdziwy przełom, który pomoże nam uczynić krok naprzód w poznaniu, w jaki sposób HIV wpływa na ważne funkcje mózgowe już w pierwszych stadiach infekcji. To z kolei może doprowadzić do opracowania nowych sposobów leczenia, które znajdą zastosowanie we wczesnym okresie rozwoju choroby" - komentuje sprawę dr Nora D. Volkov, zajmująca stanowisko dyrektora NIDA.

Wcześniej w centrum zainteresowania badaczy, w tym dr Howarda Gendelmana, współautora aktualnych badań, znalazł się lit (Li), który ma w wielu chorobach układu nerwowego działanie neuroprotekcyjne. Okazuje się, że lit może osłaniać neurony również w przebiegu zakażenia wirusem HIV-1, chroniąc tkankę nerwową przed neurotoksycznymi produktami metabolizmu makrofagów, które powstają wskutek zakażenia tych komórek przez HIV-1.

Obecnie uwaga badaczy pozostawała skupiona na poszukiwaniach takiego modelu zwierzęcego w badaniach nad HIV, który z jednej strony pozwoliłby na znaczne ograniczenie kosztów badań, czyniąc je dostępnymi dla mniej zamożnych ośrodków badawczych, a z drugiej strony dawał możliwość przenoszenia wniosków badań prowadzonych na zwierzętach na człowieka. Okazało się, że gryzonie (w tym przypadku humanizowane myszy laboratoryjne) świetnie się sprawdzają w tej roli.

"Prace badawcze przedstawiane w tym artykule są punktem kulminacyjnym niemal dwudziestoletnich wysiłków, ukierunkowanych na stworzenie mysiego modelu pierwotnych (spowodowanych samą obecnością wirusa, a nie będących skutkiem obniżonej odporności - przyp. tłum) powikłań neurologicznych w przebiegu zakażenia HIV u ludzi" - dodaje dr Howard Gendelman, jeden z głównych autorów badań.

"Wcześniej jedynym dostępnym modelem zwierzęcym w badaniach nad wczesnymi stadiami rozwoju infekcji HIV były rezusy. Jednakże wykorzystywanie tego modelu było ograniczone ze względu na wysokie koszty i kwestie uogólniania wyników badań prowadzonych na zwierzętach. Odpowiedni model oparty na gryzoniach, który przypominałby warunki rozwoju choroby u ludzi, był bardzo potrzebny".

Zachowania ryzykowne związane z przyjmowaniem narkotyków, jak dzielenie się igłami i strzykawkami do przeprowadzania iniekcji, a także podejmowanie ryzykownych zachowań seksualnych, do czego często dochodzi pod wpływem substancji psychoaktywnych, nadal pozostaje główną przyczyną rozprzestrzeniania się HIV/AIDS.

[Oprac. C. O. Reless]

Referencje dokumentu: Loss of Neuronal Integrity during Progressive HIV-1 Infection of Humanized Mice - NIH-funded study shows early brain effects of HIV in mouse model - Neuroprotective Mechanisms of Lithium in Murine Human Immunodeficiency Virus-1 Encephalitis - HIV-1 Encephalopathy and AIDS Dementia Complex