[...]

Ogólnie rzecz biorąc, główną rolą podejścia cybernetycznego wydaje się być stworzenie pewnego ogólnego punktu odniesienia, pozwalającego w sposób sensowny, uniwersalny i w miarę „obiektywny" orzekać o zjawisku życia i ewolucji. Paradygmat ten oferuje pewne kryterium, które, przyłożone do rozmaitych fenomenów, pozwala na ich porządkowanie i klasyfikację, a przynajmniej na ich zrelatywizowanie, odniesienie w sposób płodny do innych fenomenów. W końcu, co może najważniejsze, pomaga on w wyrobieniu sobie intuicyjnego poglądu na istotę życia.

Na chwilę powrócę jeszcze do kwestii podmiotu ewolucji, czyli podstawowej ewoluującej jednostki. Ten status przypisywano pojedynczym genom, całym genomom, układom samopowielającym się lub ich grupom. Nie będę tutaj opisywał argumentów stojących za każdym z tych poglądów. Wspomniałem wcześniej, że w prezentowanej tu koncepcji podmiotem ewolucji niejako automatycznie staje się układ sprzężeń zwrotnych ujemnych podtrzymujących nadrzędne sprzężenie zwrotne dodatnie, czyli po prostu ewoluon. Ujmując rzecz ściślej, należałoby mówić o ewolucji nie tyle samych osobników, co ich tożsamości (zespołu cech). Tożsamość bowiem, jak dyskutowałem powyżej, bardziej kojarzy się z czymś podzielnym i stopniowanym, mogącym ulegać ciągłym zmianom. Nie stwarza ona przez to większych kłopotów semantycznych w przypadku np. rozmnażania płciowego, w którym potomstwu przekazywana jest przecież nie część samego osobnika rodzicielskiego, lecz właśnie część jego tożsamości. To małe przesunięcie akcentów znaczeniowych nic nie zmienia w konstrukcji logicznej paradygmatu cybernetycznego, wydaje się natomiast lepiej pasować do naszej potocznej tradycji pojęciowej.

O tym, że to właśnie tożsamość (a więc w istocie rzeczy pewna informacja), a nie jej poszczególny „nosiciel" w postaci osobnika, stanowi podmiot ewolucji, świadczy najlepiej przypadek „samobójczych plazmidów" ^{[ 7 ]}. Plazmidy takie zawierają dwa geny: jeden warunkuje odporność na określony rodzaj toksyny (kolchicynę), drugi jest odpowiedzialny za produkcję tej toksyny. Białko kodowane przez pierwszy gen jest kodowane non stop, natomiast produkcja kolchicyny zostaje uruchomiona w momencie, kiedy zagęszczenie bakterii przekracza pewien poziom. To ostatnie prowadzi do śmierci komórki bakteryjnej wytwarzającej toksynę (w skutek ogromnego stężenia toksyny w komórce wytwarzającej ją bakterii, nie pomaga nawet gen oporności na toksynę), a więc także posiadanych przez tę komórkę plazmidów, jak również wszystkich innych bakterii nie zawierających omawianych plazmidów. Ułatwia to znacznie przeżycie pozostałym bakteriom posiadającym te plazmidy Dana kopia plazmidu popełniając „samobójstwo" promuje zatem inne kopie o tej samej tożsamości. Jest to przykład „altruizmu" genetycznego nieco podobnego do tego, jaki ma miejsce w przypadku bezpłciowych kast owadów społecznych.

[...]

[Przyłóżmy] paradygmat cybernetyczny do wiroidów, czyli nagich cząsteczek RNA pasożytujących na roślinach. Potrafią one dostać się do komórek swego gospodarza i tam indukować intensywną produkcję własnych kopii, co zaburza funkcjonowanie komórki (ogołaca ją z energii i substancji budulcowych), prowadząc do jej śmierci. Wiroidy nie mają, co prawda, podobnie jak wirusy, „własnego" metabolizmu. Można by się więc spierać, czy są w posiadaniu „własnego" systemu sprzężeń zwrotnych ujemnych. Byłaby to jednak dyskusja czysto akademicka. Dla nas ważne jest, że wiroidy potrafią „wejść" w system sprzężeń zwrotnych ujemnych komórki gospodarza i przestawić go na inne tory, zmieniając parametr, którego wartość jest optymalizowana. Ten optymalizowany parametr to po prostu (możliwie duża) liczba kopii danego wiroida, natomiast zaniedbana zostaje regulacja takich parametrów, jak stężenie ATP, substancji odżywczych etc. co w końcu prowadzi do śmierci komórki i uwolnienia wiroidów (nagich, kolistych cząsteczek RNA), które mogą następnie infekować następne komórki. Cała struktura wiroida, wynikająca z sekwencji nukleotydów w nici RNA, jest przystosowana do wnikania do komórek gospodarza i przestawiania ich metabolizmu na namnażanie cząsteczek wiroida preferencyjne w stosunku do syntezy własnych kwasów nukleinowych komórek i w ogóle w stosunku do wszelkich innych procesów Tożsamość (sekwencja nukleotydów) wiroida może ewoluować, zwiększając jego skuteczność infekcyjną oraz umożliwiając mu zainfekowanie innych gatunków roślin.

Wszystkie „czynności życiowe" wiroida wykonywane są przez enzymy gospodarza, kosztem jego energii i substancji budulcowych. Owo „scedowanie" na żywiciela części sieci sprzężeń zwrotnych ujemnych potrzebnych pasożytowi do przeżycia jest typowe dla układu pasożyt — żywiciel. W zasadzie, stanowi ono właśnie o istocie pasożytnictwa. U wiroidów scedowanie to przybrało jednak formę skrajną — właściwie wszystkie mechanizmy regulacyjne zostały „przerzucone" na gospodarza, podczas gdy zadaniem pasożyta jest jedynie „wejść" w system sprzężeń zwrotnych ujemnych żywiciela i przestawić go na realizowanie własnego namnażania. Jako że wiroidy są ewidentnie „intencjonalnie" nakierowane na wykonanie tego zadania, z cybernetycznego punktu widzenia należy je uznać za ewoluony.

Cały spowodowany przez wiroidy ciąg zdarzeń jest więc ściśle celowy i prowadzi do namnażania cząstek wiroida oraz infekcji następnych komórek lub osobników gospodarza. Zjawisko takie w żadnym razie nie występuje u prionów. W swojej formie „normalnej" priony pełnią najprawdopodobniej jakąś użyteczną funkcję w organizmie gospodarza (są przecież kodowane w jego DNA), natomiast szkodliwość ich formy „infekcyjnej" jest po prostu przypadkiem, pułapką ewolucyjną wytwarzającego je organizmu, czymś (ale to dosyć daleka analogia) w rodzaju autoalergii ^{[ 8 ]}. Nie mamy żadnych podstaw, aby sądzić (i wydaje się to niemożliwe z przyczyn zasadniczych), że struktura prionów została przez ewolucję „udoskonalona" w celu zwiększenia ich infektywności. Nie stanowią one bowiem „podmiotu" dla ewolucji, choćby dlatego, że nie potrafią przekazać swemu „potomstwu" informacji o własnej strukturze (sekwencji aminokwasów), a więc zachować ciągłości w czasie własnej tożsamości. Informacja ta znajduje się bowiem nie w nich samych, ale w jądrze komórkowym, na które nie mają wpływu. De facto, namnażaniu ulegają przecież nie priony (których ilość pozostaje stała w czasie), a jedynie ich konformacja infekcyjna (kosztem formy normalnej). Priony nie są zatem w żadnym razie ewoluonami, w przeciwieństwie do wiroidów. Niemniej, postawienie obok siebie prionów i wiroidów (oba fenomeny reprezentują pojedynczą makromolekułę chemiczną) znacznie zmniejsza przepaść ziejącą, zdawałoby się, pomiędzy życiem i kamienną lawiną.

Jeżeli status ewoluonów przyznamy został wiroidom, to z pewnością należy się on także wirusom, których jednostki — wiriony — to cząsteczki RNA lub DNA "zamknięte w chroniącej je i ułatwiającej proces infekcji otoczce białkowej. Cząsteczka kwasu nukleinowego w wirionie jest znacznie większa, niż nić RNA wiroidu. Koduje ona kilka białek, w tym białka otoczki oraz białka uczestniczące w powielaniu wirusowej nici DNA lub RNA w komórce gospodarza, a także biorące udział w syntezie białek otoczki wirusa. Wirusy wykazują już jakby zaczątki własnej sieci sprzężeń zwrotnych ujemnych. Bakteriofagi aktywnie wstrzykują swoją nić kwasu nukleinowego do komórki bakterii, a wiele wirusów koduje własne enzymy, optymalizujące szybkość namnażania wirionów potomnych w komórce gospodarza. Generalnie jednak, z punktu widzenia paradygmatu cybernetycznego, wirusy należałoby postawić w ścisłym sąsiedztwie wiroidów.

Inny ciekawy casus, w pewnym sensie pośredni pomiędzy prionami z jednej strony, a wiroidami i wirusami — z drugiej, stanowią nowotwory, a w szczególności nowotwory złośliwe. Akt transformacji nowotworowej normalnej komórki można interpretować w kategoriach cybernetycznych jako „wyłamanie się tej komórki spod realizacji nadrzędnego celu całego organizmu i narzucenie sobie własnego celu nadrzędnego, czyli po prostu własnej ekspansji. Nowotwór nie "wie", że jego żywot skończy się wraz ze śmiercią całego organizmu (zresztą nie zawsze tak jest — wiele linii nowotworowych hoduje się obecnie dla celów naukowych!), tak jak dinozaury nie „wiedziały", że wyginą na skutek upadku meteorytu. Oba przypadki różni oczywiście skala czasowa — ale niewiele więcej. Często uważamy raka za zjawisko zupełnie bezsensowne, w przeciwieństwie do życia. Jest to jednak ułuda ludzkiego umysłu, ferowana przez nasze skłonności do antropocentryzmu. Nowotwór nie jest mniej (lub bardziej) sensowny, niż życie w ogóle (ściślej: różnica jest jedynie ilościowa, lecz nie jakościowa). Komórki nowotworowe nie posiadają po prostu odpowiednich mechanizmów, żeby zapewnić sobie przetrwanie po śmierci organizmu, który opanowały. Jednak w „środowisku" organizmu radzą sobie nie gorzej, niż bakterie na pożywce. To, że komórki nowotworowe nie mają czasu na większą ewolucję i „doskonalenie się" (aż skóra cierpnie na samą myśl o takiej możliwości) spowodowane jest bardzo ograniczoną pojemnością ich „środowiska". Nie są one zatem w stanie wytworzyć na czas dostatecznie skomplikowanej sieci sprzężeń zwrotnych ujemnych (sprzężenia zwrotnego dodatniego im nie brakuje). Innymi słowy, komórki nowotworowe nie zdążą „przystosować się" do swojej szeroko rozumianej „niszy ekologicznej". Zauważmy iż ewolucja „normalnych" pasożytów zmierza w kierunku zmniejszenia ich szkodliwości dla organizmu gospodarza — nie opłaca się im się bowiem zabijać swego żywiciela. Nowotwór różni się oczywiście od „normalnego" pasożyta niemożnością zarażenia innego organizmu żywicielskiego. Jeżeli jednak komórka nowotworowa wytwarza w krótkim czasie swego istnienia przynajmniej pewne celowe mechanizmy (sprzężenia zwrotne ujemne) powodujące niewrażliwość na układ odpornościowy (immunologiczny) lub inne reakcje obronne organizmu, a więc zapewniające jej przeżycie i rozwój w jej środowisku (czyli organizmie), to z formalnego punktu widzenia jest ona osobnikiem cybernetycznym (ewoluonem). Jak wspomniałem, w obrębie paradygmatu cybernetycznego nowotwory lokują się w pewnym sensie gdzieś pomiędzy prionami a wiroidami i wirusami. Nowotwory posiadają sieć sprzężeń zwrotnych dodatnich zapewniających im ekspansję w tymczasowym (ale to kwestia umownej skali czasowej — istnienie życia na kuli Ziemskiej, jeżeli liczone w miliardach lat, także jest tymczasowe), ograniczonym środowisku organizmu żywego. Charakteryzują je także zapewne pierwociny ewolucji (np. presja układu immunologicznego mogłaby premiować „najlepiej przystosowane" komórki nowotworowe) — gdyby pozwolić im żyć dostatecznie długo, z pewnością zaczęłyby one „normalnie" ewoluować. Stawia to nowotwory „wyżej" od prionów, które nie są w posiadaniu żadnego układu sprzężeń zwrotnych ujemnych. Nowotwory nie potrafią jednak przetrwać i rozprzestrzeniać się w szerszym i bardziej trwałym środowisku, jaki stanowi populacja osobników gatunku żywicielskiego, co charakteryzuje wiroidy i wirusy, mogące przenosić się z jednego osobnika na inny. Dowodzi to większego stopnia „ożywienia" tych ostatnich, chociaż pod względem skomplikowania struktury wirusy i wiroidy znacznie ustępują komórkom nowotworowym. Liczy się jednak przede wszystkim kryterium cybernetyczne.

Po przeczytaniu tego tekstu, czytelnicy często wybierają też: Czas Darwina trwa nadal Czy istnieje darwinowskie wyjaśnienie ludzkiej kreatywności?

Zobacz komentarze (25)..

Wyślij mailem..

Wersja do druku    PDF    MS Word

Bernard Korzeniewski Biolog - biofizyk, profesor, pracownik naukowy Uniwersytetu Jagielońskiego (Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii). Zajmuje się biologią teoretyczną - m.in. komputerowym modelowaniem oddychania w mitochondriach. Twórca cybernetycznej definicji życia, łączącej paradygmaty biologii, cybernetyki i teorii informacji. Interesuje się także genezą i istotą świadomości oraz samoświadomości. Jest laureatem Nagrody Prezesa Rady Ministrów za habilitację oraz stypendystą Fundacji na Rzecz Nauki Polskiej. Jako "visiting professor" gościł na uniwersytetach w Cambridge, Bordeaux, Kyoto, Halle. Autor książek: "Absolut - odniesienie urojone" (Kraków 1994); "Metabolizm" (Rzeszów 195); "Powstanie i ewolucja życia" (Rzeszów 1996); "Trzy ewolucje: Wszechświata, życia, świadomości" (Kraków 1998); "Od neuronu do (samo)świadomości" (Warszawa 2005), From neurons to self-consciousness: How the brain generates the mind (Prometheus Books, New York, 2011).  Strona www autora  Liczba tekstów na portalu: 41  Pokaż inne teksty autora  Najnowszy tekst autora: Istota życia i (samo)świadomości – rysy wspólne