Europejski zespół naukowców odkrył, że osoby dotknięte swoistą postacią dziedzicznego ubytku słuchu są wrażliwsze na drgania o niższej częstotliwości. Odkrycia, zaprezentowane w czasopiśmie Nature Neuroscience, pogłębiają wiedzę na temat powiązania ubytku słuchu z wrażliwością na dotyk. Aby umożliwić "odczuwanie", muszą zostać wyregulowane wyspecjalizowane komórki skóry.

Naukowcy pracujący pod kierunkiem niemieckich instytutów Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP) i Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka (MDC) Berlin-Buch zbadali osoby dotknięte dziedzicznym ubytkiem słuchu DFNA2, aby zyskać lepsze pojęcie o ich zmyśle dotyku raczej niż słuchu.

Odpowiedzialną za tego rodzaju niedosłuch jest mutacja funkcji wielu komórek włoskowatych ucha wewnętrznego. Zdaniem naukowców mutacja ta może mieć również wpływ na zmysł dotyku. Włoski w naszym uchu wewnętrznym drgają pod ciśnieniem fal dźwiękowych, a drgania powodują napływ naładowanych dodatnio jonów potasu do komórek włoskowatych. Prąd elektryczny generuje impuls nerwowy, który biegnie do mózgu. Skutek? Słyszymy. Jony potasu przepływają przez kanał w błonie komórkowej i wychodzą przez komórki włoskowate. U osób z niedosłuchem mutacja uszkadza ten kanał potasowy, który eksperci nazywają molekułą białka KCNQ4. Nadmierne ciśnienie prowadzi do zaniku komórek czuciowych.

"Niemniej odkryliśmy, że KCNQ4 występuje nie tylko w uchu, ale również w niektórych komórkach czuciowych skóry" - wskazuje profesor Thomas Jentsch z FMP. "To naprowadziło nas na trop, że mutacja może również wpływać na zmysł dotyku. Dokładnie to byliśmy w stanie wykazać dzięki naszym badaniom, które przeprowadziliśmy w ścisłej współpracy z laboratorium Gary'ego Lewina, kolegi z MDC specjalizującego się we wrażeniach dotykowych."

Ludzie są w stanie rozpoznać różnice między powierzchniami na podstawie drgań, jakie powstają w skórze po pogładzeniu takiej powierzchni. Te informacje pomagają nam zrozumieć nasze otoczenie.

Zespół, w skład którego weszli eksperci z Hiszpanii i Holandii stwierdził, że chorzy mogą odczuwać bardzo powolne drgania, których badani z grupy kontrolnej nie byli w stanie odebrać. Z powodu mutacji w genie kanału KCNQ4 nastąpiła zmiana w mechanoreceptorach normalnego odczuwania dotyku.

Profesor Jentsch wraz ze swoim kolegą profesorem Gary Lewinem z MDC stwierdzili, że osoby dotknięte DFNA2 są wyjątkowo wrażliwe na drgania: "Skóra jest wyposażona w kilka różnych typów mechanoreceptorów, które reagują na rozmaite właściwości bodźców, zwłaszcza na odmienne zakresy częstotliwości. Interakcja różnych klas receptorów ma istotne znaczenie dla odczuwania dotyku. Chociaż wrażliwość badanych przez nas receptorów wzrosła z powodu utraty kanału potasowego, może nad nią przeważać niekorzyść polegająca na nieprawidłowym dostrajaniu się do innych częstotliwości. KCNQ4 umożliwiło nam po raz pierwszy identyfikację genu człowieka, który zmienia cechy wrażenia dotykowego."

Referencje dokumentu: Heidenreich, M. et al., 'KCNQ4 K+ channels tune mechanoreceptors for normal touch sensation in mouse and man', Nature Neuroscience, 2011. doi:10.1038/nn.2985

Źródło: CORDIS, UE